Sarkoidoza u bydła
sarkoidoza - podostry lub przewlekły i często bezobjawowe choroby zwierząt powodowanych przez pierwotniaki z różnych gatunków z rodzaju Coccidiida, Sarcocystis.
Czynniki będące przyczyną choroby są powszechne w naszym kraju i krajach WNP. Przy wysokiej intensywności zakażenia od chorych zwierząt zaznaczyć zmęczenie, anemia, zmniejszenie produkcji mleka i śmiertelności.
patogeny: S. bovicanis - pośrednia psa hosta. S. bovifelis - żywiciela pośredniego - cat. S. bovihominis - żywiciela pośredniego - człowieka.
Developmental Biology: sarcocyst opracowany z udziałem dwóch mistrzów - ostateczne i pośrednie. Ostateczne gospodarz patogenów Sarcocystis - psy, koty, człowiek.
Ostateczne gospodarze, które występuje w organizmie cyklu płciowego, uwalnianych do środowiska z odchodami lub zarodnikujących oocyst zawierające dwie do czterech zarodników w każdym sporozoitów sporocyst lub oocytów uwolnionych z.
gospodarze pośrednie zarażone połykaniem oocysty sporocyst lub z pożywienia i wody. Te pokarmowego kanału uwalnia sporozoity przeniknąć do kanału i w komórkach śródbłonka naczyń narządów wewnętrznych. Rozmnażają się przez schizogony (stwardnienie rozszczepienia).
najnowszej generacji merozoitów wprowadzić mięśni, które tworzą cysty. Są wypełnione wielu merozoitów i może być duża - 2 cm długości (markrotsisty) i mikroskopowe (mikrotorbieli). Makrotsisty wyraźnie widoczne gołym okiem w postaci żółtawych - brązowy guzków. Miejscowo ostateczne gospodarze (psy, koty, ludzi) mięso dotknięty sarcocyst nie upłynął konieczne przetwarzanie odbywa się w przewodzie kanału torbielowate stopniach wyjściowych, a nabłonek jelitowy rozmnażanie płciowe rozpoczyna się tworzenie oocyst.
Epizootologicheskie dane: bydło sarkoidoza jest powszechna. Stopień zniszczenia zwierząt w gospodarstwach, w których psy i koty mają swobodny dostęp do gospodarstw rolnych i pastwisk, osiągnie 100%. Nie należy lekceważyć w rozprzestrzenianiu się infekcji i roli innych zwierząt: wilki, lisy, szopy, szakali.
Patogeneza i odporność: ostatecznego gospodarzy patogenne działanie na organizm składzie otrzymanego zapalenia uszczerbku dla integralności jelitowej błony śluzowej błony śluzowej opracowanie endogenne etapy pasożyta i zaburzeń kanału żołądkowo-jelitowego.
U bydła w czasie rozwoju endogennych etapów mających ostre procesów zapalnych narządów i tkanek organizmu, jak w odpowiedzi na wprowadzenie czynnika chorobotwórczego. Porażka śródbłonek naczyń krwionośnych prowadzi do akumulacji substancji toksycznych, dystroficznych zmian w narządach miąższowych. Uważa się, że najbardziej zjadliwym sarcocyst podczas merogonia. Przejawem zjadliwości są związane z uwalnianiem pasożyta toksyny - sarkotsistina która zakłóca normalne przebieg procesów biochemicznych w komórkach. Z powodu zwiększonej porowatości statków i ogromnej masy krwotoku pojawić niedokrwistość, przyspiesza serce i płuca, powodując zastoinowej niewydolności serca. Rozwój Merontov w śródbłonku, nerki, wątroby, jelita, prowadzi do zakłóceń w ich aktywności funkcjonalnej. Rozwijające się torbiele powodują zanik otaczającej tkanki mięśniowej. W miejscach, torbiel pęknięcie może być utworzona ogniska martwicy.
Sarcocyst światłoczułe ciała zwierzęcia pacjenta po stymulacji reakcji alergicznej. Organizm jest w stanie antygenów alergii. Ostateczne gospodarze są wielokrotnie zakażonych sarcocyst tych samych gatunków. Inwazja gromadzi się w organizmie zwierząt.
Objawy choroby: To zależy od wielu czynników, przede wszystkim od ilości sporocyst i oocytów, które spowodowały choroby pośredniej patogenności gospodarza patogenu, statusu immunologicznego zwierzęcia i warunki karmienia, etc. Najczęściej choroba jest przewlekła. Zwierzę pogarsza stan ogólny, temperatura ciała wzrasta do 40,5 ° C i wyższej, utrata apetytu i zmniejszenia wydajności, erozja może wystąpić na języku i policzkowej błony śluzowej. Zwierzęta przerwania ciąży. Intensywne uszkodzenie mięśnia sercowego może powodować arytmię. Rozwój torbieli z mięśni prążkowanych, staje się przyczyną zapalenia mięśni. Długoterminowe przebieg choroby prowadzi do rozwoju niedokrwistości, obrzęk tkanek rostral w przestrzeni, poważne zubożenie i zniszczenia. Doświadczalnie zainfekowanych cielęta obserwowano dwa razy na wzrost temperatury, który odpowiada z pierwszą i drugą merontov rozwoju sarcocyst generacji. Potem przychodzi depresja, zwierzęta schudnąć, staje się słaby, oddech przyspiesza, nie tachykardia, gorączka, biegunka i niestabilność chodu, drganie mięśni.
Patologiczne zmiany: zwłok znak zmęczenie, niedokrwistość, błon śluzowych, otępienie włosy.
Na błonach surowiczych iw miąższu narządów wewnętrznych jest masywny krwotok. Wszystkie węzły chłonne są powiększone. Jamy klatki piersiowej i jamy brzusznej, wykazują małą ilość jasnożółtej wysięku. Możliwe naciek i obrzęk serca, mózgu, nerek, mięśni, z ognisk zapalenia, martwicy i zwapnienia. W ustach, dziąseł, języka, podniebienia miękkiego, przełyku, trawieńcu i przez jelita widać erozji i owrzodzenia w średnich naczyń płuc i śledziony - skrzepów krwi.
diagnoza: diagnoza Sarcocystis umieścić kompleksowo analizuje epizootologicheskie i danych klinicznych, obraz autopsji i zostało potwierdzone badaniami laboratoryjnymi.
W tuszach do nauki weterynaryjnej w ścianie szyjki przełyku makrotsisty to biały lub żółtawy kolor, wielkość ziarna ryżu lub grochu. Torbiele można znaleźć również w mięśniach języka, serca, przepony, mięśni szkieletowych. W celu upewnienia się, że sarcocyst, należy umieścić je na szkiełku, aby zniszczyć za pomocą igły sekcyjnym. Zawartość mieszać się z wodą i poissledovat pod mikroskopem. Widoczne pod małym powiększeniu merozoitów kształcie banana.
Serologiczne diagnoza odbywa się poprzez ustawienie RA, RSK, rdsk. Zastosowanie ekstrakcji z tsitostozoitov antygenu. Diagnostyki różnicowej przeprowadza toksaplazmoza, tsistetsirkoza, pasterelozy, brucelozy.
leczenie: podczas terapii Sarcocystis bydło amprolium stosowany w dawce 100 mg na kg masy ciała.
środki prewencyjne i kontrolne: Wszystkie czynności należy skoncentrować się na szczelinie przekładnia łańcuchowa z biologicznego defenetivnomu pośredniego przyjmującego i vice versa.
Zabrania karmić psy, koty mięso, uderzył sarcocyst. Wszystkie martwe zwierzęta muszą zostać poddane odzysku technicznym i zahoranyat do odpowiedniej głębokości.
W gospodarstwie, w miejscach składowania paszy nie może zawierać psy i koty. Konieczne jest zorganizowanie Animal Control, systematycznie Deratyzacja gospodarstw i magazynów. We wszystkich gospodarstwach muszą być wyposażone w toalety.
edukacja zdrowotna powinna być przeprowadzona wśród wszystkich pracowników, ale również całą populację na temat sposobów zakażenia czynnik sprawczy sarkoidozy u zwierząt i ludzi.
Motylica u bydła
Choroby mięśni u kotów.
Izosporydozy kota
Toksoplazmoza u kotów
Toksoplazmoza u kotów.
Przywry u kotów
Difylobotrioza psa
Alyarioz psa
Przywr psa
Pies toksoplazmoza
Onchocerkoza u koni
Dicroceliasis u bydła
Toksoplazmoza
Tennuikolny mukowiscydozy u bydła
Choroby Hydatid bydła
Kokcydioza
Toksoplazmoza u bydła
Kokcydioza u koni
Fluke - co to jest?
Cestodosis: dipilidioz (robaki)
Ciąża i toksoplazmoza