Koty Stafilokokkoz (patogen i patogeneza)

Stafilokokkoz określane jako choroby, które można znaleźć w wielu ssaków, w tym ludzi. Mówiąc kotów można zauważyć dwie odmiany choroby.

W pierwszym przypadku aureus infekcje wtórne, które komplikuje on przebieg zapalenia skóry, które już rozwijać.

W drugim przypadku, musimy być niezależna choroba uogólniona, co wiąże się w procesie patologicznym są inne podmioty, a nie tylko jeden skóra. Musimy jednak przyznać, że wyraźna granica, która oddzielić te dwie formy choroby, jeszcze nie została wyświetlona, ​​w wyniku wtórnych infekcji, nieleczona może łatwo przejść do wersji uogólnionej. W nieodłączone kociąt stafilokokkoz często manifestuje się jako zatrucie pokarmowe.

wzbudnica

Staphylococcus aureus jest duży dodatni mikroorganizm Gram-posiada kulisty kształt. W rozmazie znajduje się w klastry lub kępy nie mają kształtu.

Komórka ściany komórkowej drobnoustroju z trzech warstw i wyrażono peptydoglikanu warstwa przesycone nić (włókienek) struktury tejchojowy kwasami. W dawnych czasach, założono, że gronkowce nie są w stanie tworzyć kapsułkę. Ale obecnie stwierdzono, że takie konstrukcje są obecne w zjadliwych szczepów gronkowców. Uważa się również, że patogenne (chorobotwórczy) Szczepy mieć większą ilość toksyn i enzymów wytwarzanych niż niepatogenne szczepy Staphylococcus.

Patogeneza (predyspozycje i cechy)

Najważniejszą cechą jest stafilokokkoz wymawiane indywidualną wrażliwość lub oporność na ten patogen. Kota była zakażona, musi mieć albo słabą odporność na działanie patogennego gronkowce lub otrzymać masywny dawki do prowokacji. W zależności od tego, co początki są czynniki predysponujące do zakażenia, można je podzielić na następujące grupy:

• Wrodzone i nabyte niedobory odporności;
• Naruszenie witaminy i metabolizm minerałów (zwłaszcza w przypadku braku witaminy E, A i grupa B).
• Regularne zapalne i urazowe uszkodzenie skóry, alergia lub opóźnione i bezpośrednie spowodowane przez rodzaj procesów patologicznych świerzb, pchły, nużeńca psiego, erozja i wrzody;
• Ze względu na niezdolność genetyki CAT odporności na odpowiedniej odpowiedzi na gronkowcowe tokisny. O słabej reaktywności, odporność na reprodukcję Staphylococcus zahamować
• Przewlekłe zatrucie toksyn i innych ogólnego zatrucia i zaburzenia nerek i wątroby;
• Obniżenie poziomów hormonów wytwarzanych przez tarczycę (tarczycy), a także podwyższonym poziomem kortykosteroidy;
• Zaburzenia w metabolizmie węglowodanów, takich jak podwyższone poziomy węglowodanów (sacharozy, glukozy) we krwi i tkankach. Choroba ta jest wymawiane z powodu nieprawidłowego żywienia kotów i cukrzycy.

Patogeneza (dynamika)

Niestety, dynamika patogenezie jeszcze słabo poznane. Przypuszczalnie to pierwsze zjadliwych szczepów wnikania do organizmu, przyłączają się do komórek skóry właściwej oraz nabłonka pomocą czynników adhezyjnych. W większości przypadków, ilość do mocowania gronkowców proporcjonalna do zjadliwości.

Tripsinrezistentnye termostabilnej struktury i pełnią rolę przylegania do komórek nabłonka. Wielu badaczy uważa, że ​​najprawdopodobniej pełnić tę funkcję kwas tejchojowy.

Poszczególne naukowcy odizolowane od substancji gronkowce glikoproteiny o charakter i zawierające dużą ilość aminokwasów, takich jak glicyna, seryna, asparagina, oraz cukry, takie jak galaktozamina i glukozaminy. Substancja ta jest odpowiedzialna za wiązanie fibryny i fibrynogenu. Jest to w pewnym stopniu wyjaśnia dlaczego koagultsiya osoczu koagulazopozitivnymi szczepów jest wprost proporcjonalna do adhezji komórek nabłonkowych.

Istnieją dowody na to, że receptory wiążą się z Staphylococcus laminina, białko, które jest błona podstawna ściany naczyniowej. Zakłada się, że receptor ten ułatwia gronkowce przenikanie przez ściany naczyń krwionośnych.

Istnieją dowody, łącząc się z kolagenu i poszczególnych receptorów, co wskazuje na bezpośredni związek z nieprawidłowym funkcjonowaniem dodatku ze skóry. Te receptory kolagenowe gronkowce wykazują znaczny opór cieplny, jak i odporność na wiele odczynników chemicznych. Receptory te różnią się na dwie klasy, a ich łączna do 130-150 sztuk aureus komórek.

Sugeruje się, że akumulacja łatwo przyswajalnych węglowodanów, takich jak sacharoza i glukoza w tkankach, promowanie adsorpcji aureus. Jeśli procesy glikoliza są usuwane, na przykład w przypadku podawania dożylnego kwasu monoyoduksusnoy intensywność procesów zapalnych gronkowcowe wyraźnie zmniejszona.

W procesie życiowym załączonych mikroorganizmów rozpoczyna produkcję całego kompleksu entero i egzotoksyny, które powodują chorobę kliniczną.

W konsekwencji, aktywność życia przynależną gronkowców komórek prowadzi do rozwoju różnych toksyn do lizowania komórek kota lub naruszenie ich funkcje życiowe, który kończy się śmiercią zwierząt. Rezultatem są reakcje zapalne, które prowadzą do objawów zapalenia skóry, zapalenie pochwy, zapalenie ucha i zatrucia pokarmowego (biegunka, wymioty), etc.