Choroby Borna u koni

wirus choroby Borna (VBB) jest jedynym przedstawicielem rodzaju i rodzinnego bornavirus. wirus choroby Borna rozprzestrzeniać na całym świecie i dotyka konie, owce, bydło, koty, psy i strusie. Głównym naturalnymi gospodarzami są VBB koni, owiec, w którym może spowodować objawy neurologiczne lub nawet śmiertelne zakażenia. W większości przypadków zakażenie prowadzi do długotrwałego przewozu wirusa bez objawów klinicznych. Konie mogą być pionowa transmisja wirusa. W warunkach naturalnych, choroby stwierdzono u bydła i kotów. Sporadyczne przypadki choroby u psów, mułów i innych zwierząt zaobserwowano. W warunkach doświadczalnych, wirus jest wrażliwy na wielu różnych zwierząt filogenetycznie z ptaków gryzoni i naczelnych. Serologiczne i molekularne badania epidemiologiczne wykazały, że VBB mogą zarażać ludzi, powodując zaburzenia neuropsychiatryczne. Ponieważ stwierdzono, że VBB powoduje choroby OUN u wielu gatunków kręgowców, stało się modelem w badaniach uporczywej infekcji wirusowej OUN. Tzw Middle Eastern mózgu o nieznanej etiologii, prawdopodobnie przenoszone przez kleszcze, pod wieloma względami podobny do bornanskoy choroby. Chociaż międzygatunkowa transmisji tego wirusa nie zostało udowodnione, należy pamiętać, że może to być zooantroponozom.

Wirus namnaża się choroby Borna w różnych liniach komórkowych pochodzących z tkanek neuronalnych i pozaneuronalnych bez cytolizy komórkowej. W hodowli komórkowej, wirus rozprzestrzenia się głównie przez kontakt między komórkami, wirus jest ściśle związana z zainfekowanych komórek. Wirus może być dostosowana do hodowli komórek nerki psa i komórkach Vero. Replikacja wirusa w trwale zakażonych hodowli komórek można wykryć przez PCR i znakowane przeciwciało. Wirusowy antygen jest wykrywane w jądrze. Wiriony są przedstawione kuliste cząstki o średnicy 70-130 nm, które zawierają rdzeń (50-60 nm) powleczonych ramce długość peplomerami około 7 nm. Wiriony są stabilne przy pH 5,0-12,0.

Genom wirusa choroby Borna reprezentowane przez jedną cząsteczkę jednoniciowego RNA o ujemnej polarności, o wielkości 8,9 tony, masa cząsteczkowa ~ 3h106 D. 6 zawiera głównie otwarte ramki odczytu 6 i koduje białek. Geny oznaczone zgodnie z lokalizacją co wskazuje ciężar cząsteczkowy kodowanych polipeptydów (kD): P40, P24, P18, P16, P180 i P56. Polipeptydy p40, p24 i p wynoszą odpowiednio 16 fosfoproteinę (P), aktywatorem transkrypcji (P), białko macierzy (M), które są częścią nukleoproteiny. Białko G jest 56 kD glikoproteiny otoczki, M 180 kD jest RNA-zależna polimeraza RNA, białka jest glikoproteina 18 kDa.

W przeciwieństwie do innych wirusów należących do rzędu Mononegavirusy transkrypcji i replikacji VBB odbywa się w jądrze komórkowym. Wirus ma również niezwykłą strategię transkrypcji. Gen transkrypcji w pierwotnego transkryptu 6, z których dwie są modyfikowane potranskrypcyjne splayssingom, tworząc w ten sposób dwa pozostałe gatunki mRNA. VBB jest unikalny z ujemną polaryzacją między jednym kawałku genomu wirusa RNA zwierzęcia tak, że jego transkrypcji i replikacji występować w jądrze komórkowym. Cząsteczki genomowego RNA i antygenomowych występować w jądrze zainfekowanych komórek w formie RNP zakaźne. W przeciwieństwie do tego, białko białka G wirusa n i p są syntetyzowane w dużych ilościach. białka M i G są glikozylacji post-transkrypcyjnej.

Białko G jest cięta po transkrypcyjnie komórkowej proteazy w celu wytworzenia białka GP-43, która jest zaangażowana w tworzeniu syncytiów w fuzji komórek. Infekcja nie towarzyszy jasnej odpowiedzi immunologicznej. Chociaż istnieje komórkowej odpowiedzi immunologicznej. Przeciwciała indukowane glikoproteiny G i M nie wyrazili zdolność neutralizowania wirusa.

inaktywowane wchłoniętego formolvaktsiny zaproponowano przeciwko wschodnim, zachodnim i wenezuelskiego zapalenia mózgu i rdzenia koni i dla wenezuelskiego zapalenia mózgu i rdzenia w stosunku do ptaków. Podobne szczepionki eksperymentalne były oferowane do osób pracujących w laboratoriach z tymi wirusami. Inaktywowana szczepionka przeciwko wenezuelskiego zapalenia mózgu i rdzenia koni (VEE), przeznaczonych do użytku osób, stworzyliśmy dobrą odporność na Ameryce Północnej, ale z Ameryki Południowej wariant wirusa. Żywa szczepionka eksperymentalna był testowany na konie i owce, ale okazało się to być niebezpieczne. Żywa szczepionka przeciwko VEE (TS-83), przeznaczona do immunizacji ludzi i koni, jest bezpieczny i umiarkowanie skuteczne. Uważa się, że szczepienie z tą chorobą nie jest realną strategią.